Bezdech senny a tlenoterapia i tlenoterapia hiperbaryczna (HBOT) – co mówi nauka?

Czy dodatkowy tlen może pomóc osobom z bezdechem sennym? A czy tlenoterapia hiperbaryczna (HBOT) może wspierać organizm narażony każdej nocy na powtarzające się niedotlenienie?

Odpowiedź wymaga rozróżnienia dwóch zupełnie różnych problemów. W obturacyjnym bezdechu sennym (OSA) podstawową przyczyną nie jest niedobór tlenu sam w sobie, lecz powtarzające się zwężanie lub zamykanie górnych dróg oddechowych podczas snu. Niedotlenienie jest jednym z najważniejszych następstw tych epizodów.

Dlatego podawanie tlenu i udrażnianie dróg oddechowych za pomocą CPAP nie są tym samym leczeniem.

Badania pokazują jednak coś interesującego: nocna tlenoterapia może u części pacjentów zmniejszać niedotlenienie, a nawet liczbę zdarzeń oddechowych, natomiast coraz częściej analizuje się również możliwość wpływania na konsekwencje powtarzającej się hipoksji poprzez terapie wykorzystujące podwyższoną dostępność tlenu. Najnowsza literatura naukowa obejmuje także tlenoterapię hiperbaryczną, choć w przypadku HBOT dowody dotyczące bezdechu sennego pozostają na wczesnym etapie.

Najważniejszy wniosek jest więc następujący: tlenoterapia ani tlenoterapia hiperbaryczna nie powinny zastępować diagnostyki bezdechu ani zaleconego leczenia CPAP. HBOT można obecnie rozpatrywać przede wszystkim jako potencjalne postępowanie wspomagające, a nie jako potwierdzoną metodę usuwającą przyczynę obturacyjnego bezdechu sennego.

Najważniejsze informacje

Czy tlenoterapia pomaga przy bezdechu sennym? Badania pokazują, że nocne podawanie tlenu może poprawiać saturację, a u części pacjentów również obniżać AHI, ale nie usuwa mechanicznego zapadania się dróg oddechowych charakterystycznego dla OSA.
Czy HBOT leczy bezdech senny? Obecnie nie ma wystarczających dowodów, aby traktować HBOT jako samodzielne leczenie OSA. Badania wskazują natomiast na interesujące mechanizmy, które uzasadniają analizowanie HBOT jako terapii wspomagającej.
Czy HBOT zastępuje CPAP? Nie. CPAP utrzymuje drogi oddechowe otwarte podczas snu; HBOT działa poprzez zupełnie inne mechanizmy fizjologiczne.
A 1,4 ATA? Ekspozycja przy około 1,4 ATA może wywoływać mierzalne efekty biologiczne związane z hiperoksją, ale nie ustalono dotychczas optymalnego protokołu HBOT dla bezdechu sennego.

Czym właściwie jest bezdech senny?

Bezdech senny należy do zaburzeń oddychania podczas snu. Najczęściej występującą postacią jest obturacyjny bezdech senny – OSA (Obstructive Sleep Apnea).

Podczas snu dochodzi wtedy do okresowego zwężania lub całkowitego zamykania górnych dróg oddechowych. Pacjent nadal próbuje oddychać, ale przepływ powietrza jest ograniczony lub chwilowo ustaje.

Powoduje to między innymi:

  • spadki saturacji krwi,
  • powtarzające się wybudzenia lub mikrowybudzenia,
  • fragmentację snu,
  • aktywację układu współczulnego,
  • gwałtowne zmiany ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej,
  • powtarzające się cykle niedotlenienia i ponownego natlenienia.

To właśnie intermittent hypoxia – hipoksja przerywana – jest jednym z charakterystycznych zjawisk występujących w OSA. Jest ona wiązana z aktywacją układu współczulnego, stresem oksydacyjnym, odpowiedzią zapalną i zaburzeniami funkcji śródbłonka.

Dlatego bezdechu sennego nie należy sprowadzać jedynie do chrapania.

OSA a CSA – dwa różne rodzaje bezdechu

To rozróżnienie jest bardzo ważne również z punktu widzenia tlenoterapii.

Obturacyjny bezdech senny – OSA

W OSA problemem jest przede wszystkim fizyczne zwężenie lub zapadnięcie się dróg oddechowych, mimo zachowanego wysiłku oddechowego.

Dlatego jednym z podstawowych sposobów leczenia jest PAP, najczęściej CPAP – urządzenie wytwarzające dodatnie ciśnienie utrzymujące drogi oddechowe w stanie otwartym. Aktualne wytyczne American Academy of Sleep Medicine potwierdzają rolę dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych jako podstawowej, dobrze przebadanej metody leczenia OSA.

Centralny bezdech senny – CSA

W centralnym bezdechu mechanizm jest inny: przez pewien czas zanika lub znacząco słabnie napęd oddechowy, czyli sygnał powodujący wykonanie oddechu.

W tej postaci znaczenie tlenu może być większe w określonych grupach pacjentów. Najnowsze wytyczne AASM z 2025 roku warunkowo rekomendują tlenoterapię niskoprzepływową między innymi u wybranych dorosłych pacjentów z CSA związanym z niewydolnością serca oraz u osób z CSA występującym na dużej wysokości.

Nie oznacza to jednak, że każda postać bezdechu powinna być leczona tlenem.

Bezdech senny i chrapanie – objawy zaburzeń oddychania podczas snu

Tlenoterapia w obturacyjnym bezdechu sennym – co pokazują badania?

To jeden z ciekawszych obszarów badań nad OSA.

W klasycznej tlenoterapii pacjent otrzymuje powietrze wzbogacone w tlen przy normalnym ciśnieniu atmosferycznym. Tlenoterapia może więc zmniejszyć głębokość desaturacji, ale nie działa jak pneumatyczna „szyna” utrzymująca gardło w stanie otwartym, jak robi to CPAP.

Meta-analiza z 2024 roku: 502 pacjentów

W European Respiratory Review w 2024 roku opublikowano systematyczny przegląd i meta-analizę badań nad nocną tlenoterapią w obturacyjnym bezdechu sennym.

Do analizy zakwalifikowano 9 randomizowanych badań obejmujących łącznie 502 osoby.

W porównaniu z placebo lub zwykłym powietrzem nocna tlenoterapia powodowała istotne statystycznie zmniejszenie wskaźnika AHI. Średnia różnica wyniosła około:

−15,17 zdarzeń na godzinę.

Autorzy jednocześnie podkreślili ograniczenia dostępnych danych: stosunkowo niewielkie grupy badanych, krótkie okresy obserwacji i potrzebę przeprowadzenia długoterminowych badań.

To ważny wynik, ponieważ pokazuje, że wpływ tlenu na OSA może być bardziej złożony niż samo podwyższenie saturacji.

Dlaczego tlen może u części osób zmniejszać AHI?

Jednym z wyjaśnień jest parametr nazywany loop gain, czyli w dużym uproszczeniu „wrażliwość” systemu regulującego oddychanie.

U części pacjentów z OSA kontrola wentylacji jest niestabilna. Organizm zbyt silnie reaguje na zmiany stężenia tlenu i dwutlenku węgla, co może potęgować oscylacje oddychania.

Poprawa dostępności tlenu może u wybranych osób stabilizować ten układ.

Badania sugerują więc, że odpowiedź na tlenoterapię może zależeć od fenotypu lub endotypu OSA, a nie wyłącznie od wartości AHI.

Jest to istotny kierunek rozwoju medycyny snu: zamiast traktować wszystkich pacjentów z takim samym AHI jednakowo, coraz częściej analizuje się mechanizm odpowiedzialny za chorobę konkretnej osoby.

Dlaczego tlen nie może być traktowany jak zamiennik CPAP?

Tutaj potrzebne jest bardzo ważne zastrzeżenie.

Lepsza saturacja nie oznacza automatycznie usunięcia bezdechu.

CPAP oddziałuje na jeden z głównych mechanizmów OSA – przeciwdziała zapadaniu się górnych dróg oddechowych.

Tlen przede wszystkim wpływa na konsekwencję bezdechu, czyli hipoksemię, chociaż u części pacjentów może również wpływać na stabilność kontroli oddychania.

Klasyczny przegląd systematyczny Mehta i wsp. wykazał, że tlenoterapia poprawiała utlenowanie krwi u pacjentów z OSA, ale w niektórych badaniach obserwowano również wydłużenie czasu trwania epizodów bezdechu lub spłycenia oddychania.

To jeden z powodów, dla których tlenoterapia w OSA powinna być dobierana medycznie, a nie stosowana samodzielnie jedynie na podstawie odczytów pulsoksymetru.

CPAP czy tlen? Bardzo ważne badanie HeartBEAT

Jednym z najważniejszych badań porównujących te strategie było randomizowane badanie HeartBEAT, opublikowane w The New England Journal of Medicine.

Pacjentów z OSA przydzielono między innymi do grup leczonych CPAP lub nocnym tlenem.

Po 12 tygodniach CPAP obniżał średnie 24-godzinne ciśnienie tętnicze w porównaniu zarówno z grupą kontrolną, jak i z tlenoterapią. W grupie otrzymującej jedynie tlen nie stwierdzono analogicznego istotnego efektu w stosunku do grupy kontrolnej.

To doskonale pokazuje różnicę między:

poprawą natlenienia

a

leczeniem całej patofizjologii obturacyjnego bezdechu sennego.

OSA powoduje przecież nie tylko desaturację, ale również mikrowybudzenia, zmiany ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i pobudzenie układu autonomicznego.

A gdzie w tym wszystkim znajduje się tlenoterapia hiperbaryczna HBOT?

Tlenoterapia hiperbaryczna jest zupełnie inną formą ekspozycji na tlen niż nocne podawanie tlenu przez kaniulę.

W warunkach podwyższonego ciśnienia zwiększa się ciśnienie parcjalne tlenu, a wraz z nim ilość tlenu fizycznie rozpuszczonego w osoczu oraz możliwość jego dyfuzji do tkanek.

Badania fizjologiczne i przeglądy dotyczące łagodnej hiperbarii pokazują, że również ekspozycja w zakresie około 1,4 ATA może wywoływać mierzalną odpowiedź związaną z hiperoksją i sygnalizacją oksydacyjno-redoksową. Nie oznacza to jednak automatycznie skuteczności klinicznej w leczeniu konkretnej choroby.

I właśnie to rozróżnienie jest szczególnie ważne w przypadku bezdechu sennego.

HBOT a bezdech senny – przełomowy przegląd z 2025 roku

Jednym z najbardziej interesujących nowych opracowań jest publikacja:

„Hyperbaric Oxygen Therapy and Its Physio-Mechanical Effects on Sleep Breathing Disorder: A Systematic Review”

autorstwa Duong-Quy i wsp., opublikowana w Pulmonary Therapy.

Autorzy przeanalizowali możliwą rolę HBOT w zaburzeniach oddychania podczas snu, w tym:

  • obturacyjnym bezdechu sennym,
  • centralnym bezdechu sennym,
  • zaburzeniach oddychania związanych z przebywaniem na dużej wysokości.

Wskazali kilka potencjalnych mechanizmów działania, między innymi wpływ na utlenowanie tkanek, stres oksydacyjny i odpowiedź zapalną, regulację układu nerwowego, kontrolę wentylacji oraz fizjologię snu.

Jest to szczególnie interesujące, ponieważ OSA nie jest wyłącznie miejscowym problemem gardła. Wielokrotnie powtarzająca się w ciągu nocy hipoksja może wywoływać odpowiedź ogólnoustrojową.

Czy oznacza to, że HBOT leczy bezdech senny?

Na obecnym etapie wiedzy – nie można tego stwierdzić.

I właśnie tutaj należy bardzo dokładnie oddzielić interesującą hipotezę biologiczną od potwierdzonego leczenia.

Autorzy najnowszego przeglądu sami określają istniejące dowody jako wstępne. Zwracają uwagę na:

  • małe grupy pacjentów,
  • niejednorodne protokoły HBOT,
  • różne wartości ciśnienia,
  • różny czas i liczbę sesji,
  • brak odpowiednio długiej obserwacji,
  • częste wykorzystywanie parametrów pośrednich zamiast twardych punktów klinicznych.

Co więcej, autorzy przyznają, że przegląd nie obejmował formalnej analizy ryzyka błędu systematycznego ani metaanalizy, a część wniosków dotyczących OSA została oparta na badaniach klasycznej tlenoterapii i innych stanów klinicznych.

To bardzo istotne.

Nie ma dziś podstaw naukowych do przedstawiania HBOT jako zamiennika CPAP ani jako potwierdzonego samodzielnego leczenia OSA.

Istnieją natomiast przesłanki uzasadniające dalsze badanie HBOT jako terapii wspomagającej, szczególnie w odniesieniu do następstw powtarzającego się niedotlenienia.

Dlaczego HBOT może być interesujący w kontekście OSA?

Najbardziej uzasadnione naukowo pytanie nie brzmi obecnie:

„Czy komora hiperbaryczna otworzy drogi oddechowe podczas snu?”

Nie zrobi tego w sposób, w jaki robi to CPAP.

Znacznie ciekawsze pytanie brzmi:

„Czy powtarzane, kontrolowane ekspozycje hiperbaryczno-tlenowe mogą wpływać na fizjologiczne konsekwencje przewlekłej, nocnej hipoksji przerywanej?”

To właśnie w tym obszarze znajdują się obecnie najbardziej interesujące kierunki badań.

1. Niedotlenienie tkanek

W trakcie epizodów OSA dochodzi do cyklicznych spadków wysycenia krwi tlenem.

HBOT działa w zupełnie innych warunkach – podczas kontrolowanej sesji zwiększa dostępność tlenu i jego ciśnienie parcjalne.

Nie oznacza to „magazynowania tlenu na całą noc”. Takiego mechanizmu nie należy sugerować.

Istotą zainteresowania HBOT jest raczej biologiczna odpowiedź organizmu na powtarzane, kontrolowane ekspozycje na hiperoksję.

2. Stres oksydacyjny i odpowiedź komórkowa

Może wydawać się paradoksalne, że zarówno niedotlenienie, jak i zwiększona ekspozycja na tlen wiążą się ze stresem oksydacyjnym.

Kluczowe są jednak dawka, czas ekspozycji i sposób jej powtarzania.

W kontrolowanych protokołach hiperbarycznych przejściowe zmiany redoks pełnią funkcję sygnałową i mogą uruchamiać adaptacyjne mechanizmy komórkowe. Badania nad łagodną hiperbarią opisują między innymi zmiany w szlakach związanych z HIF-1α oraz NRF2.

Nie jest to jednak dowód, że mechanizmy te automatycznie przełożą się na poprawę kliniczną u osoby z OSA.

3. Stan zapalny

Hipoksja przerywana występująca w OSA jest wiązana z aktywacją procesów zapalnych i dysfunkcją śródbłonka.

HBOT jest badana pod kątem oddziaływania na wiele szlaków związanych z odpowiedzią zapalną i stresem oksydacyjnym, co stanowi jeden z mechanistycznych argumentów przemawiających za dalszym badaniem jej potencjalnej roli w zaburzeniach snu.

Ponownie jednak należy podkreślić: mechanizm biologiczny nie jest równoznaczny z udowodnionym efektem terapeutycznym w OSA.

4. Układ nerwowy i jakość snu

Istnieją badania HBOT prowadzone w innych populacjach pacjentów, w których analizowano między innymi jakość i architekturę snu.

Randomizowane badanie obejmujące amerykańskich żołnierzy z przewlekłymi objawami po łagodnym urazie mózgu analizowało wpływ ekspozycji hiperbarycznej również na parametry snu. Inne badania oraz meta-analizy dotyczą między innymi zaburzeń snu współwystępujących z chorobą Parkinsona.

Są to interesujące dane dotyczące wpływu HBOT na fizjologię snu, ale nie można traktować ich jako bezpośredniego dowodu skuteczności w OSA.

Co z ciśnieniem 1,4 ATA?

W HIPERMEDICUM sesje odbywają się w warunkach łagodnej tlenoterapii hiperbarycznej, przy ciśnieniu do około 1,4 ATA.

Z punktu widzenia fizjologii nie jest to ekspozycja obojętna. W literaturze naukowej opisano mierzalną odpowiedź biologiczną na hiperoksję również przy 1,4 ATA, a badania eksperymentalne porównywały reakcję organizmu na ekspozycje 1,4 oraz 2,5 ATA.

Jednocześnie w odniesieniu do bezdechu sennego trzeba powiedzieć jasno:

nie ustalono dotychczas optymalnego ciśnienia HBOT, liczby zabiegów ani czasu ekspozycji dla OSA.

Najnowszy przegląd dotyczący HBOT i zaburzeń oddychania podczas snu wymienia właśnie ustalenie odpowiedniej dawki, ciśnienia, długości terapii oraz identyfikację pacjentów odpowiadających na leczenie jako kierunki przyszłych badań.

Dlatego naukowo uczciwe jest mówienie o potencjalnym zastosowaniu wspomagającym, a nie o „leczeniu bezdechu przy 1,4 ATA”.

To nie osłabia argumentacji dotyczącej HBOT – przeciwnie, dokładnie oddziela to, co już wiemy, od tego, co nadal jest przedmiotem badań.

Tlenoterapia HBOT i CPAP – najważniejsze różnice

Metoda
Główne działanie
Czy utrzymuje drogi oddechowe otwarte?
Dane dotyczące OSA
CPAP
dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych
bardzo mocne, metoda standardowa
HBOT
kontrolowana hiperoksja przy zwiększonym ciśnieniu
interesujące dane mechanistyczne i wstępne dane kliniczne

Czy osoba korzystająca z CPAP może korzystać z HBOT?

Samo korzystanie z CPAP nie oznacza, że tlenoterapia hiperbaryczna musi być z założenia wykluczona.

Nie ma jednak podstaw do odstawiania CPAP dlatego, że pacjent rozpoczyna serię sesji hiperbarycznych.

Jeśli CPAP został zalecony na podstawie badania snu, ewentualna decyzja o zmianie leczenia powinna być podejmowana przez lekarza i – gdy jest to wskazane – oceniana ponownie za pomocą polisomnografii lub domowego badania bezdechu sennego.

AASM podkreśla znaczenie obiektywnej kontroli efektów po zastosowaniu terapii innych niż PAP.

W praktyce oznacza to bardzo rozsądny model:

diagnoza OSA → leczenie przyczynowe zgodnie z zaleceniami → ewentualne metody wspomagające → kontrola efektów.

Czy poprawa saturacji oznacza, że bezdech ustąpił?

Nie.

To jedno z najważniejszych pytań dotyczących tlenoterapii i OSA.

Pulsoksymetr mierzy natlenowanie krwi, ale nie pokazuje całej fizjologii snu.

Pacjent może mieć lepszą saturację, a jednocześnie nadal doświadczać:

  • zwężeń dróg oddechowych,
  • wzmożonego wysiłku oddechowego,
  • mikrowybudzeń,
  • fragmentacji snu,
  • wahań ciśnienia śródpiersiowego.

Badanie HeartBEAT pokazało bardzo dobrze, że poprawa problemu związanego z tlenem nie musi oznaczać uzyskania tych samych efektów, które daje skuteczne leczenie CPAP.

Kiedy warto pomyśleć o diagnostyce bezdechu sennego?

Do objawów, które powinny skłaniać do rozmowy z lekarzem i rozważenia diagnostyki zaburzeń oddychania podczas snu, należą między innymi głośne przewlekłe chrapanie, obserwowane przez partnera przerwy w oddychaniu, uczucie duszenia podczas snu, niewyjaśniona senność w ciągu dnia, problemy z koncentracją czy poranne bóle głowy.

Rozpoznania OSA nie powinno się jednak stawiać wyłącznie na podstawie objawów czy domowego pulsoksymetru. AASM zaleca diagnostykę z wykorzystaniem odpowiednio dobranego badania snu – polisomnografii lub (u właściwie zakwalifikowanych pacjentów) domowego badania bezdechu sennego.

Diagnostyka bezdechu sennego – badanie polisomnograficzne pacjenta

Czy tlenoterapia hiperbaryczna może wspomóc osoby z bezdechem sennym?

Najbardziej precyzyjna odpowiedź zgodna ze stanem wiedzy na dziś brzmi:

HBOT nie jest obecnie standardowym ani potwierdzonym samodzielnym leczeniem obturacyjnego bezdechu sennego. Istnieją jednak uzasadnione fizjologicznie przesłanki i pojawiająca się literatura naukowa wskazująca, że wpływ hiperbarii i kontrolowanej hiperoksji na utlenowanie tkanek, regulację oddychania, procesy zapalne, stres oksydacyjny i fizjologię snu zasługuje na dalsze badania.

To szczególnie interesujące w kontekście OSA, ponieważ jednym z charakterystycznych elementów tej choroby jest wielokrotnie powtarzająca się w ciągu nocy hipoksja przerywana.

Jednocześnie HBOT nie usuwa mechanicznej przeszkody w drogach oddechowych podczas snu. Dlatego powinna być rozpatrywana jako potencjalne wsparcie, a nie konkurencja dla diagnostyki i leczenia przyczynowego.

Co oznacza to dla pacjenta HIPERMEDICUM?

Osoba ze zdiagnozowanym bezdechem sennym może być zainteresowana tlenoterapią hiperbaryczną, jednak punktem wyjścia powinna być wiedza, jaki rodzaj bezdechu występuje i jakie leczenie zostało zalecone.

W HIPERMEDICUM tlenoterapia hiperbaryczna może być traktowana jako element szerszego podejścia do organizmu narażonego na konsekwencje zaburzonego natlenowania, a nie jako metoda mająca zastąpić CPAP.

Szczególnie istotne jest, aby nie przerywać zaleconego leczenia bez konsultacji z lekarzem tylko dlatego, że rozpoczyna się serię sesji w komorze.

Takie podejście jest jednocześnie najbezpieczniejsze i najbardziej zgodne z aktualnym stanem badań.

Najczęstsze pytania – FAQ

Nie należy traktować jej jako uniwersalnego leczenia obturacyjnego bezdechu sennego. Tlenoterapia może poprawić saturację, a badania pokazują, że u części pacjentów może także zmniejszać AHI. Nie usuwa jednak podstawowego mechanizmu OSA, jakim jest okresowe zapadanie się górnych dróg oddechowych.

Jest to obecnie obszar badań. Istnieją mechanizmy biologiczne uzasadniające zainteresowanie HBOT oraz najnowszy przegląd naukowy poświęcony HBOT w zaburzeniach oddychania podczas snu. Autorzy określają jednak dostępne dowody jako wstępne i wskazują potrzebę dalszych kontrolowanych badań klinicznych.

Nie ma obecnie podstaw naukowych, aby zastępować zalecony CPAP tlenoterapią hiperbaryczną. CPAP i HBOT działają w zupełnie inny sposób.

Badania i przeglądy dotyczące łagodnej hiperbarii wskazują, że ekspozycje w okolicy 1,4 ATA mogą wywoływać mierzalne efekty związane z hiperoksją i odpowiedzią redoks organizmu. Nie jest to jednak równoznaczne z udowodnieniem skuteczności 1,4 ATA w leczeniu bezdechu sennego.

Nie należy samodzielnie odstawiać CPAP ani zmieniać jego ustawień. Jeśli urządzenie zostało zalecone po rozpoznaniu OSA, zmiany leczenia powinny być konsultowane z lekarzem.

Nie. OSA jest zaburzeniem oddychania podczas snu i sama saturacja nie pozwala go wykluczyć. Do rozpoznania wykorzystuje się odpowiednio dobrane badania snu.

Podsumowanie

Bezdech senny to coś więcej niż niedobór tlenu.

W najczęstszej postaci – obturacyjnym bezdechu sennym – kluczowym problemem jest powtarzające się zamykanie górnych dróg oddechowych. Dlatego skuteczne leczenie powinno przede wszystkim odnosić się do mechanizmu choroby.

Jednocześnie powtarzające się spadki natlenowania są jednym z najważniejszych elementów patofizjologii OSA. Badania nad nocną tlenoterapią pokazują, że zwiększenie dostępności tlenu może poprawiać saturację, a w wybranych grupach pacjentów również zmniejszać liczbę zdarzeń oddechowych.

Tlenoterapia hiperbaryczna otwiera jeszcze inny kierunek badań.

HBOT nie działa podczas snu jak CPAP i nie stanowi obecnie potwierdzonego leczenia OSA. Interesujący jest natomiast potencjalny wpływ kontrolowanej hiperoksji na fizjologiczne skutki powtarzającego się niedotlenienia, odpowiedź zapalną, stres oksydacyjny, układ nerwowy i fizjologię snu.

Najnowsza literatura wskazuje, że jest to obiecujący, ale nadal eksperymentalny kierunek, wymagający dobrych randomizowanych badań określających między innymi grupy pacjentów odnoszących korzyści oraz optymalne ciśnienie, czas i liczbę sesji.

Dla pacjenta najrozsądniejsze podejście pozostaje więc proste:

najpierw właściwa diagnostyka bezdechu, następnie leczenie zgodne z zaleceniami lekarza, a metody takie jak tlenoterapia hiperbaryczna – jeżeli są brane pod uwagę – jako świadomie dobrane uzupełnienie, a nie zamiennik terapii podstawowej.

Źródła naukowe i wytyczne

Informacje przedstawione w artykule zostały opracowane na podstawie recenzowanych publikacji naukowych, przeglądów systematycznych, metaanaliz oraz wytycznych towarzystw medycyny snu.

W przypadku tlenoterapii hiperbarycznej i bezdechu sennego szczególnie ważne jest rozróżnienie pomiędzy:

  • wynikami badań klinicznych dotyczących bezpośrednio OSA,
  • badaniami nad klasyczną tlenoterapią normobaryczną,
  • badaniami dotyczącymi biologicznych mechanizmów działania hiperoksji i HBOT,
  • oraz hipotezami wymagającymi potwierdzenia w dalszych randomizowanych badaniach klinicznych.

Dlatego nie traktujemy mechanizmu biologicznego jako automatycznego dowodu skuteczności klinicznej.

1. HBOT a zaburzenia oddychania podczas snu – najnowszy przegląd systematyczny

Duong-Quy S. i wsp.
Hyperbaric Oxygen Therapy and Its Physio-Mechanical Effects on Sleep Breathing Disorder: A Systematic Review.
Pulmonary Therapy.

Jest to obecnie jedno z najbardziej bezpośrednich opracowań analizujących możliwość zastosowania tlenoterapii hiperbarycznej w kontekście zaburzeń oddychania podczas snu, w tym obturacyjnego i centralnego bezdechu sennego.

Autorzy analizują potencjalne mechanizmy związane m.in. z hiperoksją, regulacją oddychania, odpowiedzią zapalną, stresem oksydacyjnym i fizjologią snu.

Jednocześnie publikacja podkreśla ograniczenia obecnego stanu wiedzy. Dostępne dane są niejednorodne i nie pozwalają jeszcze ustalić jednego, potwierdzonego protokołu HBOT dla OSA.

Dlatego publikację tę należy traktować przede wszystkim jako ważne naukowe uzasadnienie dla dalszych badań nad HBOT w zaburzeniach oddychania podczas snu, a nie jako dowód pozwalający uznać HBOT za zamiennik standardowego leczenia bezdechu.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41315164/

DOI:
https://doi.org/10.1007/s41030-025-00335-w

2. Nocna tlenoterapia w obturacyjnym bezdechu sennym – metaanaliza z 2024 roku

Phyu S.L., Ercan S., Harriss E., Turnbull C.D.
Nocturnal oxygen therapy in obstructive sleep apnoea: a systematic review and meta-analysis.
European Respiratory Review. 2024;33(171):230173.

To jedno z najważniejszych współczesnych opracowań dotyczących wpływu tlenu na OSA.

Autorzy przeanalizowali 9 randomizowanych badań obejmujących łącznie 502 uczestników.

W krótkoterminowych badaniach nocna tlenoterapia, w porównaniu z powietrzem lub placebo, wiązała się ze zmniejszeniem wskaźnika AHI. Średnia różnica wyniosła około −15,17 zdarzeń na godzinę.

Jednocześnie autorzy zwracają uwagę na niewielkie grupy pacjentów oraz stosunkowo krótkie okresy obserwacji. Wyniki nie oznaczają więc, że tlenoterapia powinna zastępować CPAP.

Badanie ma szczególne znaczenie dla zrozumienia, że zwiększenie dostępności tlenu może wpływać nie tylko na samą saturację, ale u części pacjentów również na stabilność oddychania.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38508665/

European Respiratory Review:
https://publications.ersnet.org/content/errev/33/171/230173

DOI:
https://doi.org/10.1183/16000617.0173-2023

3. CPAP a tlen – badanie HeartBEAT opublikowane w „New England Journal of Medicine”

Gottlieb D.J. i wsp.
CPAP versus Oxygen in Obstructive Sleep Apnea.
New England Journal of Medicine. 2014;370:2276–2285.

HeartBEAT jest jednym z kluczowych badań pozwalających zrozumieć różnicę pomiędzy leczeniem CPAP a samym zwiększeniem dostępności tlenu.

Badanie wykazało, że CPAP i nocna tlenoterapia nie są metodami równoważnymi.

CPAP wpływa na mechaniczne zapadanie się górnych dróg oddechowych, natomiast tlen przede wszystkim ogranicza konsekwencje hipoksemii.

W badaniu CPAP powodował istotne obniżenie średniego 24-godzinnego ciśnienia tętniczego w porównaniu z grupą kontrolną, podczas gdy podobnego efektu nie wykazano dla samego nocnego tlenu.

To jedna z najważniejszych podstaw do stwierdzenia, że:

poprawa saturacji nie oznacza automatycznie usunięcia patofizjologii obturacyjnego bezdechu sennego.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918372/

New England Journal of Medicine:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1306766

DOI:
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1306766

4. Tlenoterapia w OSA – wcześniejszy przegląd systematyczny

Mehta V., Vasu T.S., Phillips B., Chung F.
Obstructive Sleep Apnea and Oxygen Therapy: A Systematic Review of the Literature and Meta-Analysis.
Journal of Clinical Sleep Medicine. 2013;9(3):271–279.

To ważne opracowanie pokazujące zarówno potencjalne korzyści, jak i ograniczenia tlenoterapii w OSA.

Autorzy wykazali, że podawanie tlenu może znacząco poprawiać saturację u osób z bezdechem sennym.

Jednocześnie w części badań obserwowano możliwość wydłużenia czasu trwania epizodów bezdechu lub spłycenia oddychania.

Ma to istotne znaczenie kliniczne: sam odczyt SpO₂ nie pozwala stwierdzić, czy zaburzenia oddychania podczas snu zostały skutecznie opanowane.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23493498/

Pełny tekst – PubMed Central / NIH:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3578679/

DOI:
https://doi.org/10.5664/jcsm.2500

5. Wytyczne dotyczące CPAP i terapii dodatnim ciśnieniem

Patil S.P. i wsp.
Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea with Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline.
Journal of Clinical Sleep Medicine. 2019.

To oficjalne wytyczne American Academy of Sleep Medicine (AASM) dotyczące stosowania PAP, w tym CPAP, u dorosłych z obturacyjnym bezdechem sennym.

Są istotnym punktem odniesienia przy omawianiu HBOT i tlenoterapii, ponieważ pokazują, dlaczego metod tych nie można przedstawiać jako prostych odpowiedników CPAP.

CPAP działa bezpośrednio na jeden z podstawowych mechanizmów OSA – pomaga utrzymywać drożność górnych dróg oddechowych podczas snu.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30736887/

Journal of Clinical Sleep Medicine / AASM:
https://jcsm.aasm.org/doi/10.5664/jcsm.7640

DOI:
https://doi.org/10.5664/jcsm.7640

6. Diagnostyka obturacyjnego bezdechu sennego – wytyczne AASM

Kapur V.K. i wsp.
Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea.
Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017.

Wytyczne AASM dotyczą prawidłowej diagnostyki OSA.

Podkreślają znaczenie odpowiednio dobranych badań snu, w szczególności polisomnografii oraz – u właściwie zakwalifikowanych pacjentów – domowych badań bezdechu sennego.

Ma to duże znaczenie również podczas oceny efektów terapii.

Sama poprawa saturacji obserwowana np. na pulsoksymetrze nie jest wystarczająca, aby stwierdzić ustąpienie obturacyjnego bezdechu sennego.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28162150/

DOI:
https://doi.org/10.5664/jcsm.6506

7. Centralny bezdech senny – aktualne wytyczne AASM

Badr M.S. i wsp.
Treatment of Central Sleep Apnea in Adults: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline.
Journal of Clinical Sleep Medicine. 2025.

Wytyczne te są ważne, ponieważ pokazują, że znaczenie tlenu jest różne w zależności od rodzaju zaburzeń oddychania podczas snu.

W określonych sytuacjach klinicznych tlenoterapia niskoprzepływowa może być stosowana u wybranych pacjentów z centralnym bezdechem sennym, m.in. związanym z niewydolnością serca lub przebywaniem na dużej wysokości.

Nie można jednak automatycznie przenosić tych zaleceń na obturacyjny bezdech senny.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40820608/

DOI:
https://doi.org/10.5664/jcsm.11858

8. Łagodna hiperbaryczna ekspozycja tlenowa i ciśnienie około 1,4 ATA

Cannellotto M., Yasells García A., Landa M.S.
Hyperoxia: Effective Mechanism of Hyperbaric Treatment at Mild-Pressure.
International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(2):777.

Publikacja jest szczególnie interesująca w kontekście terapii prowadzonej przy niższych ciśnieniach hiperbarycznych.

Autorzy omawiają fizjologiczne i molekularne konsekwencje ekspozycji na hiperoksję w warunkach łagodnej hiperbarii, w tym wpływ na:

  • ciśnienie parcjalne tlenu,
  • dostępność tlenu dla tkanek,
  • równowagę oksydacyjno-redukcyjną,
  • szlaki sygnałowe związane z odpowiedzią komórkową,
  • mechanizmy antyoksydacyjne,
  • procesy zapalne i regeneracyjne.

Publikacja wspiera pogląd, że ekspozycja w zakresie łagodnej hiperbarii może być biologicznie aktywna.

Nie oznacza to jednak, że udowodniono skuteczność określonego ciśnienia – np. 1,4 ATA – jako samodzielnego sposobu leczenia obturacyjnego bezdechu sennego.

To rozróżnienie jest kluczowe.

PubMed:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38255851/

International Journal of Molecular Sciences:
https://www.mdpi.com/1422-0067/25/2/777

DOI:
https://doi.org/10.3390/ijms25020777

Jak interpretować te badania?

Aktualna literatura pozwala wyciągnąć kilka stosunkowo mocnych wniosków.

Po pierwsze: powtarzająca się hipoksja jest ważnym elementem fizjologii obturacyjnego bezdechu sennego.

Po drugie: nocne podawanie dodatkowego tlenu może poprawiać utlenowanie krwi, a metaanalizy pokazują, że u części pacjentów może również wpływać na AHI.

Po trzecie: działanie tlenu nie jest równoważne działaniu CPAP, ponieważ CPAP przeciwdziała zapadaniu się górnych dróg oddechowych.

Po czwarte: dostępne są biologiczne i fizjologiczne przesłanki uzasadniające badanie tlenoterapii hiperbarycznej w kontekście zaburzeń oddychania podczas snu oraz następstw powtarzającego się niedotlenienia.

Po piąte: nie dysponujemy obecnie wystarczającymi danymi, aby uznać HBOT – ani konkretnie protokół około 1,4 ATA – za potwierdzoną terapię przyczynową obturacyjnego bezdechu sennego.

Dlatego najbardziej zgodne z aktualną wiedzą naukową jest traktowanie tlenoterapii hiperbarycznej w tym obszarze jako potencjalnej terapii wspomagającej i interesującego kierunku badań, a nie jako zamiennika CPAP, diagnostyki snu lub leczenia zaleconego przez lekarza.

 

Opracowanie: HIPERMEDICUM
Aktualizacja merytoryczna: sierpień 2026
Podstawa opracowania: publikacje indeksowane w PubMed, wytyczne American Academy of Sleep Medicine, European Respiratory Society oraz recenzowane publikacje naukowe.
Informacja medyczna: materiał ma charakter edukacyjny i nie zastępuje diagnostyki ani konsultacji lekarskiej.

Interesuje Cię tlenoterapia hiperbaryczna?

Jeżeli chcesz dowiedzieć się więcej o tlenoterapii hiperbarycznej (HBOT), warunkach zabiegu oraz przebiegu sesji w HIPERMEDICUM, sprawdź nasze materiały dotyczące terapii lub skontaktuj się z nami.

W HIPERMEDICUM w Bydgoszczy sesje odbywają się w warunkach łagodnej hiperbarii, przy ciśnieniu do około 1,4 ATA. Przed rozpoczęciem terapii warto zapoznać się również z przeciwwskazaniami i zasadami bezpiecznego korzystania z komory.

Dowiedz się więcej o tlenoterapii hiperbarycznej
Sprawdź cennik sesji HBOT
Zobacz przeciwwskazania do tlenoterapii
Skontaktuj się z HIPERMEDICUM